Ученые узнали, как »хороший» холестерин превращается в »плохой»
Ученые выяснили, каким образом холестерин переносится из липопротеидов высокой плотности в липопротеиды низкой плотности, то есть превращаются из «хорошего» в «плохого». Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале Nature Medicine.
Холестерин — это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров. Все молекулы жиров находятся в крови, клетках и межклеточной жидкости. В крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые обозначаются как липопротеиды. Так, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) принимают основное участие в формировании атеросклеротических бляшек, в то время как липопротеиды высокой плотности замедляют развитие атеросклероза и вызывает его регрессию — оказывают антиатерогенное действие.
Именно поэтому важно не просто знать уровень холестерина, а соотношение «хорошего» и «плохого» холестерина.
В течение пяти лет специалисты из Научно-исследовательского института Лернера и Института сердца и сосудов семьи Миллер в Кливлендском Университете изучали процесс, в ходе которого «хороший» холестерин превращается в «плохой». В результате было обнаружено, что аполипопротеин A1 (apoA1), являющийся белком-носителем «хорошего» холестерина — липопротеинов высокой плотности — зачастую является и виновником появления холестерина «плохого».
“Как выяснилось, apoA1 окисляется, из-за чего «плохой» холестерин и формирует бляшки в сосудах, что и приводит к атеросклеротическим нарушениям в организме”, — комментирует Стэнли Хейзен (Stanley Hazen), ведущий автор работы.
Ученые надеются, что полученные данные помогут в разработке нового поколения ингибиторов, которые окажутся эффективными и безопасными.
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа. Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации — все это приводит к возникновению атеросклероза. При этом заболевании происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.
*
