Биологи научились омолаживать кроветворные ткани в костях мышей
Американские биологи выделили несколько «генов юности» в клетках кроветворных тканей и использовали их для омоложения костного мозга нескольких пожилых мышей, что продлило им жизнь на несколько недель, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Reports.
«Предыдущие исследования уже показали, что даже одна мутация в гене может привести к увеличению продолжительности жизни. Вопрос в том, способны ли мы понять этот процесс достаточно хорошо для того, чтобы разработать «молекулярный фонтан молодости». Можем ли мы обратить старость вспять? Мы пытаемся найти ответ на этот вопрос», — заявила Даника Чэнь (Danica Chen) из университета Калифорнии в Беркли (США).
Чэнь и ее коллеги нашли один из возможных способов продлить жизнь хотя бы части организма, наблюдая за тем, как менялась продолжительность жизни мышей при «отключении» некоторых генов в клетках кроветворной ткани внутри их костей. Так ученые выяснили, что нейтрализация гена SIRT3 и связанного с ним белка сиртуина приводила к преждевременному старению костного мозга и прекращению производства новых клеток крови.
Авторы статьи предположили, что добавление «лишних» копий этого гена в клетки пожилых мышей может исправить проблемы со «считыванием» этого гена и производством молекул сиртуина. Для проверки этой гипотезы биологи заразили нескольких молодых и престарелых грызунов ретровирусом, который «вставлял» дополнительную копию гена в клетки кроветворной ткани.
Качество крови юных мышей никак не изменилось после пересадки гена, тогда как в случае с их пожилыми сородичами появление второй копии SIRT3 «омолодило» костный мозг. Это выразилось в повышении числа красных кровяных клеток до нормальных уровней, и возобновлению кроветворных процессов в костном мозге.
«Когда мы стареем, наши клетки начинают хуже работать, постоянно испытывая окислительный стресс, от которого они не могут избавиться. Клеточные системы защиты от окисления не справляются с задачей, и им нужна помощь SIRT3. Однако, с возрастом активность этого гена падает, и через некоторое время молекул белка просто начинает не хватать для защиты клеток», — заключает Чэнь.
*
