Ученые из Института биологических исследований имени Солка (Ла-Хойя, США) обнаружили молекулярный рецептор, регулирующий выработку глюкозы в печени. В статье, опубликованной 8 апреля в издании Nature, говорится, что управление активностью этих молекул может стать принципиально новым способом снижения уровня сахара в крови.

Рецептор IP3 состоит из двух молекул, которые работают вместе, и от их деятельности зависит количество вырабатываемой глюкозы – простого сахара, являющегося важным источником энергии для организма и ключевым звеном при диабете. В ходе экспериментов на мышах было показано, что контроль деятельности молекул значительно меняет концентрацию глюкозы в крови, сообщает iscience.ru. Таким образом, на основе этого открытия можно разработать эффективное лечение для больных инсулиннезависимым диабетом (диабет 2 типа).

На протяжении дня человек использует глюкозу, которую печень берет из кишечника. Это «топливо» поддерживает работу мышц и других частей тела, которым требуется энергия. Ночью во время сна организм за энергией обращается к накопленному жиру, однако некоторым органам, в частности, мозгу, по-прежнему нужна глюкоза, даже когда в организм не попадает пища.

За этим следят островковые клетки, расположенные в поджелудочной железе. Альфа-клетки производят гормон глюкагон, выработка которого ведет к повышению уровня глюкозы в крови во время перерывов между приемами пищи. Во время еды происходит обратный процесс – в ответ на рост концентрации глюкозы в крови бета-клетки вырабатывают инсулин, в результате чего уровень концентрации снижается.

Изучая этот механизм, ученые Института Солка обнаружили, что под действием глюкагона активируется ген CRTC2. У больных диабетом он вступает в работу слишком сильно из-за того, что до него не доходит инсулиновый сигнал. Также был обнаружен молекулярный рецептор IP3, названный учеными «молекулярной пробкой». Образно говоря, глюкагон открывает «пробку», в результате чего в клетках увеличивается содержание кальция. Это, в свою очередь, активирует белок кальциневрин, который «запускает» ген CRTC2.

Выяснилось, что у больных диабетом активность IP3 и кальциневрина значительно повышена. Таким образом, агенты, выборочно приглушающие деятельность «молекулярной пробки», могут помочь выключить ген CRTC2, в результате чего уровень глюкозы у больных диабетом 2 типа будет снижен. Это предположение и было успешно подтверждено экспериментальным путем.

МК.ru ссылка на статью