Сотрудники американского университета Дюка успешно испытали на клеточных культурах и на лабораторных животных новый метод противораковой терапии. Все знают, что при злокачественных опухолях происходит перерождение здоровых клеток в раковые, которые бесконтрольно размножаются…

Это возникает из-за патологических изменений некоторых участков наследственной информации, которые называют онкогенами. Обычно онкогены сами по себе не только не вредят здоровым клеткам, но и выполняют многие важные функции. Однако они могут претерпевать мутации, в результате которых в клетках начинается выработка белков, способствующих злокачественному перерождению. Как правило, для превращения нормальной клетки в опухолевую необходимы мутации целого ряда генов.

Сейчас идентифицировано множество онкогенов. Среди них одно из первых мест занимает ген Ras. Его мутантные формы встречаются примерно при 30% видов злокачественных опухолей, включая рак легких и поджелудочной железы. Ученые уже давно пытаются бороться с этими формами рака путем прямого отключения гена Ras с помощью лекарственных препаратов. К сожалению, пока эти усилия не принесли успеха.

Профессор фармакологии и биологии рака Кристофер Каунтер и его коллеги применили иную стратегию. Они обнаружили, что дефектный ген Ras контролирует выработку крупных концентраций белка интерлейкина-6. Этот белок входит в состав обширного семейства протеинов, которые передают химические сигналы от одной клетки иммунной системы к другой. В норме интерлейкин-6 совершенно необходим, но в крупных концентрациях он стимулирует рост капилляров, обеспечивающих кровью и питательными веществами злокачественную опухоль.

В отличие от онкогена Ras действие интерлейкина-6 можно нейтрализовать посредством специфических антител. Каунтер и его коллеги обнаружили, что такая нейтрализация подавляет разрастание капиллярной сети, обеспечивающей питание опухоли. Они надеются вскоре завершить проверку действия этого метода на животных и приступить к подготовке его клинических испытаний. Сообщение об этом появилось в журнале Genes&Development.

Ферменты страха

Американские ученые выявили молекулярный механизм, который играет первостепенную роль в формировании стрессов и страхов, вызванных нестирающимися воспоминаниями о трагических событиях. Об этом открытии сообщила сетевая версия журнала Nature Neuroscience.

Биологи давно изучают ферменты из группы киназ (их еще называют фосфотрансферазами). Как известно, главными носителями химической энергии, которую клетки используют в процессе синтеза белков, служат молекулы аденозинтрифосфата, сокращенно АТФ. Киназы переносят от молекул АТФ определенные группы атомов на другие соединения и тем самым способствуют образованию целого ряда веществ, включая витамины и глюкозу.

Теперь выяснилось, что как минимум один из этих ферментов связан с сохранением неприятных воспоминаний. Об этом свидетельствуют результаты опытов на мышах, проведенных под руководством Ли-Гуэй Цая, профессора нейрологии Пиковерского института памяти и обучения при Массачусетском технологическом институте. Цай и его коллеги выяснили, что снижение активности киназы Cdk5 помогает животным забыть о стрессах, которым они подвергались.

Чтобы проверить свою гипотезу с другой стороны, экспериментаторы повысили активность этого белка в гиппокампе – отделе мозга, который непосредственно участвует в процессах обучения и сохранения памяти. Как они и ожидали, в этом случае мыши долго не могли отделаться от воспоминаний о былых страхах. Новое открытие может проложить дорогу к разработке новых лекарств для лечения посттравматического синдрома и других психических заболеваний, порожденных навязчивыми болезненными воспоминаниями.

Алексей Левин

19.07.2007

voanews.com