Главной причиной повышенного артериального давления является нарушение деятельности мозга, а не проблемы с работой сердца, почек или кровеносных сосудов. Дело в неправильной выработке протеина жизненно важными отделами мозга.

Исследованиями руководил физиолог Джулиан Пейтон (Julian F.R. Paton) из университета Бристоля (Bristol University).

Учёные направили свои усилия на изучение белка JAM-1. Этот протеин играет большую роль в функционировании кровеносных сосудов. С его помощью обеспечивается соединение между клетками эндотелия – тонкого клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность кровеносных сосудов.

Исследователи работали с двумя группами крыс: первые страдали гипертонией, а у вторых такой дисфункции не отмечалось.

Как выяснилось, у животных экспрессия JAM-1 в стволе головного мозга происходит по-разному. Так, измерения показали, что у крыс с повышенным давлением этого белка производится значительно больше, чем у здоровых. В зависимости от возраста испытуемых при гипертонии число матричных РНК JAM-1 (свидетельствующих о выработке этого белка) превышало норму в 1,6-2,6 раз.

Когда исследователи вызвали у здоровых крыс усиленную выработку JAM-1, то обнаружилось, что у подопытных давление заметно возросло. Эта часть эксперимента показала, что отклонения в выработке JAM-1 в стволе головного мозга является не следствием, не вторичным нарушением, а первичной причиной гипертонии.

При увеличении продукции JAM-1 этот белок захватывает белые кровеносные тельца, чем затрудняет течение крови. Однако точный механизм воздействия JAM-1 на развитие гипертонической болезни пока не ясен.

Безусловно, данные этого исследования пригодятся в разработке новых методов лечения гипертонии у людей. Поэтому в дальнейшем Пейтон и его коллеги планируют узнать, как реализуется аналогичный процесс при этой патологии у человека.

MEMBRANA .